INTRODUCCIÓN Aunque el dióxido de azufre produce quejas subjetivas de irritación en concentraciones tan bajas como 6 ppm@, las medidas cuantitativas habituales de la función pulmonar no han mostrado una degradación significativa incluso después de exposiciones a 8 ppm. No encontramos efectos de consecuencias en la conductancia de las vías respiratorias (Gaw) @ capacidad vital forzada (FVC) @ volumen espiratorio forzado en 1 segundo (FEV 1 seg) @ flujo espiratorio máximo (V max) @ y flujo espiratorio máximo al 50% del vital capacidad (V máx @ 50% VC) después de 120 horas de exposición continua a 3@6@ u 8 ppm en 12 sujetos varones sanos. (referencia 1). La distensibilidad estática y los volúmenes pulmonares permanecieron sin cambios por las exposiciones al SO2, lo que no sugirió ningún daño al parénquima pulmonar. Los cambios nocivos en las pequeñas vías respiratorias de conducción son difíciles de detectar con técnicas no invasivas. Dado que las vías respiratorias pequeñas contribuyen sólo del 10 al 30% de la resistencia total de las vías respiratorias en sujetos normales, se necesitarían cambios relativamente grandes en la resistencia de las vías respiratorias pequeñas para alterar significativamente la resistencia total de las vías respiratorias. Por lo tanto, la medición de la resistencia total no detectaría la enfermedad de las vías respiratorias pequeñas hasta que estuviera muy avanzada.
API PUBL 26-60022-1972 Historia
1972API PUBL 26-60022-1972 INVESTIGACIÓN ADICIONAL DE LOS EFECTOS DEL DIÓXIDO DE AZUFRE EN SUJETOS HUMANOS